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Revue maghrébine de Neurosciences
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Numéro 5

Article

La tuberculose du système nerveux central :

Étude clinique et neuroradiologique de 22 cas


A. El Midaoui, Service de neurologie, CHU Hassan II, Fès, Maroc.
O. Messouak, Service de neurologie, CHU Hassan II, Fès, Maroc.
O. El Ouali Ouarda, Service de neurologie, CHU Hassan II, Fès, Maroc.
MF. Belahsen, Chef de service, Service de neurologie, CHU Hassan II, Fès, Maroc., belahsenfaouzi@gmail.com

Date de publication : 9 décembre 2012

Résumé

La tuberculose du système nerveux central (SNC) demeure un problème de santé publique dans les pays en voie de développement. Le grand polymorphisme clinique et le manque de spécificité des signes radiologiques rendent le diagnostic difficile et sont fréquemment responsables d’un retard de prise en charge. L’objectif de ce travail était d’étudier la présentation clinique et para-clinique ainsi que le profil évolutif de la tuberculose neuro-méningée chez 22 patients colligés sur une période de 6 ans (de 2004 à 2009).

L’âge moyen des patients était de 36 ans. Le sexe ratio était de 1,4. Les principales présentations cliniques étaient un syndrome méningé, des signes d’hypertension intracrânienne, des troubles de conscience et des signes neurologiques focaux. Le LCR était anormal dans 82,2 % des cas. L’IRM réalisée chez 12 patients était anormale dans tous les cas montrant une hydrocéphalie, des tuberculomes, des ramollissements cérébraux, des lésions médullaires et/ou des leptoméninges. Sur le plan évolutif, 3 patients sont guéris, 13 ont gardé des séquelles et 4 sont décédés.

Conclusion : La tuberculose neuro-méningée est une affection extrêmement hétérogène dans sa présentation clinique et radiologique. C’est une urgence diagnostique et thérapeutique. Son pronostic, classiquement fâcheux, est étroitement lié à la précocité du diagnostic et à la rapidité de la prise en charge thérapeutique.

Abstract

Central nervous system tuberculosis:

clinical and neuroradiological study of 22 cases.

Central nervous system (CNS) tuberculosis remains a major public health problem, particularly in developing countries. Polymorphism of its clinical presentation and lack of specificity of the radiological features are frequently responsible for diagnosis delay. The aims of our study were to describe the clinical and radiological presentation of 22 cases of CNS tuberculosis and to evaluate clinical outcome.

Our series is composed by 9 women and 13 men with a mean age of 36 years. Clinical manifestations included: headache, meningeal syndrome, consciousness alteration and focal neurological deficit. CSF analysis was abnormal in most cases (82.2 %). MRI, performed in 12 cases, was always abnormal. It showed hydrocephalus, intra-cerebral tuberculomas, meningitis, cerebral infarction and/or spinal cord involvement. During follow-up, 3 patients completely recovered, 13 kept neurological sequelae and 4 died.

CNS tuberculosis realizes a wide spectrum of clinical presentations and nonspecific radiological patterns. It is considered as a diagnosis and therapeutic emergency. This life threatening disease with a classical poor prognosis, can have a better outcome if we thing about it more frequently, if the diagnosis is made sufficiently early and the treatment is undertaken rapidly.


Table des matières

Texte intégral

La tuberculose du système nerveux central (SNC) reste une cause majeure de morbidité et de mortalité dans les pays en voie de développement, elle représente 10 à 30 % des lésions expansives intracrâniennes [1]. Son mauvais pronostic impose la mise en œuvre de tous les moyens permettant d’avoir un diagnostic précoce afin de débuter rapidement un traitement spécifique.

L’objectif de ce travail était de souligner l’hétérogénéité des présentations cliniques et paracliniques de la tuberculose neuro-méningée rencontrée sous nos climats et d’évaluer son profil évolutif.

De janvier 2004 à septembre 2009, 22 patients immunocompétents ont été hospitalisés pour une tuberculose du SNC. Le diagnostic a été retenu sur les arguments cliniques, biologiques et radiologiques suivants (5) :

• Isolement du bacille de Koch (BK) dans le LCR ou tout autre liquide biologique

• Intra-dermoréaction phlyctènulaire

• Notion de contage tuberculeux

• Présence d’une tuberculose extra neurologique

• Méningite lymphocytaire avec hypoglycorachie

• Imagerie cérébrale ou médullaire montrant des lésions évocatrices d’une tuberculose neuroméningée (tuberculome, méningite de la base, hydrocéphalie).

• Evolution favorable sous traitement antituberculeux

Le diagnostic est considéré certain si le BK est isolé dans le LCR et très probable pour les patients ayant un ou plus des 6 derniers critères

Les dossiers médicaux de ces malades ont été revus et les données cliniques et para-cliniques ont été étudiées de façon rétrospective.

L’examen initial comportait : un bilan biologique avec ionogramme sanguin, un hémogramme, VS, CRP, sérologies syphilitique (TPHA, VDRL) et HIV. Une ponction lombaire (PL) a été réalisée chez 17 malades avec étude cyto-chimique et bactériologique du LCR. Une radiographie du thorax a été réalisée chez tous les patients. La recherche de mycobacterium tuberculosis dans les crachats ou par tubage gastrique a été faite dans 17 cas. Dix sept patients ont eu un scanner cérébral sans et avec injection de produit de contraste. Huit patients ont eu une IRM encéphalique et sept patients une IRM médullaire.

Vingt-deux patients ayant une tuberculose du SNC ont été inclus dans cette étude. Le diagnostic est très probable dans tous les cas. Il s’agit de 9 femmes (41 %) et 13 hommes (59 %), soit un sexe ratio de 1,4. L’âge moyen de nos malades est de 36 ±18,7 ans, avec des extrêmes allant de 10 à 80 ans. Six patients (27,3 %) avaient des antécédents de tuberculose pulmonaire et la notion de contage tuberculeux était retrouvée dans un seul cas.

Sur le plan clinique, le début était progressif chez 17 patients (77,3 %). La forme de présentation clinique de la maladie est variable d’un cas à l’autre. Les principaux signes cliniques sont résumés dans le Tableau 1.

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Une localisation extra-neurologique principalement pleuro-pulmonaire de la tuberculose était retrouvée chez 12 patients, soit 54,5 % des cas. Un syndrome inflammatoire biologique était observé dans 11 cas (50 %). Une natrémie était réalisée chez 14 malades et qui a montré une hyponatrémie dans 9 cas.

Dix-sept malades ont eu une ponction lombaire. L'étude du LCR était anormale dans 15 cas (88,2 %) et normale chez les 2 patients ayant des tuberculomes cérébraux sans atteinte méningée. La recherche de BK à l’examen direct et après culture du LCR était négative chez tous nos patients. Les résultats de l’analyse du LCR sont détaillés dans le tableau 2.

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Dix patients avaient une atteinte pulmonaire clinique et 12 avaient des images radiologiques thoraciques évocatrices de tuberculose pulmonaire. L’IDR réalisée dans 4 cas était positive dans un seul cas et la recherche de bacille de Koch (BK) dans les crachats faite chez 17 patients était positive dans 3 cas.

L’imagerie cérébrale et/ou médullaire a montré différents types de lésions : hydrocéphalie, tuberculomes (Fig. 1 et 3), abcès (Fig. 2), ramollissements cérébraux, lésions médullaires ou épaississement leptoméningé. Ces lésions peuvent être isolées ou associées. La fréquence relative de chaque type de lésion observée en imagerie est résumée dans le tableau suivant (Tableau 3).

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Tous les patients ont eu un traitement antituberculeux pendant au moins 9 mois.  La quadrithérapie, prescrite pendant les 2 premiers mois de traitement, associait : isoniazide, rifampicine et pirazinamide pour tous les patients, streptomycine pour 18 patients et d’éthambutol pour les 4 patients restants. A partir du 3ème mois, le traitement est réduit à une bithérapie associant isoniazide et rifampicine pendant une période de 7 à 9 mois.

Au début du traitement, tous nos patients ont reçu une corticothérapie de courte durée sauf un qui avait une otite moyenne purulente compliquée d’une thrombose veineuse cérébrale.

L’évolution fut dans l’ensemble favorable avec une guérison complète dans 3 cas, 13 patients ont gardé des séquelles et 4 patients ont décédé dès les premiers jours de traitement.

La tuberculose reste un sujet d’actualité dans le monde. Elle constitue un problème majeur de santé publique dans les pays en voie de développement [1]. Dans notre service, sur une période de 6 ans (de 2004 à 2009), la tuberculose du SNC était le motif d’admission de 0,85 % des patients hospitalisés.

La tuberculose neuro-méningée est une affection extrêmement hétérogène dans sa présentation clinique et radiologique, de ce fait le diagnostic est assez souvent porté avec beaucoup de retard et les erreurs de diagnostic ne sont pas rares. Les signes cliniques observés sont très diverses et le tableau réalisé est parfois peu spécifique : fièvre au long cours, altération de l’état général, syndrome méningé, trouble de la conscience, paralysie des nerfs crâniens, signes d’atteinte basilaire, convulsions, hémiplégie et autres déficits neurologiques, syndrome d’hypertension intracrânienne, douleurs radiculaires, troubles sphinctériens... Notre travail reflète ce grand polymorphisme clinique et illustre bien les variétés de localisation de la tuberculose du SNC. La méningite lymphocytaire, manifestation la plus fréquente de la tuberculose du SNC, ne représente que 2 à 5 % des tuberculoses extra pulmonaires [1,2].

Le diagnostic de certitude d’une tuberculose du SNC est parfois très difficile à établir. L’étude du LCR reste une étape fondamentale pour le diagnostic, elle met en évidence une réaction cellulaire, faite généralement de lymphocytes (300 à 1000/mm3) [3]. Dans notre série, une méningite lymphocytaire est retrouvée dans 14 cas. La prédominance de polynucléaire neutrophile est possible au début de la maladie, ce qui était le cas d’un seul de nos patients. La protéinorachie est élevée, en général supérieure à 1g/l, son taux est corrélé à l’intensité de la réaction inflammatoire. La glycorachie est constamment abaissée. L’hyponatrémie, anomalie biologique fréquente au cours de la méningite tuberculeuse, a été retrouvée dans 9 cas de notre série.

Le diagnostic de certitude de méningite tuberculeuse repose sur l’isolement du bacille de koch dans le LCR, soit à l’examen direct ou après culture sur milieu spécial. Cependant, cette recherche n’est positive que dans seulement 10 à 30 % des cas [4]. Plus récemment, les techniques de biologie moléculaire ont rendu le diagnostic de la tuberculose méningée plus facile et plus rapide. En fait, les techniques d’amplification génique (PCR dans le LCR) ont une sensibilité plus élevée que la culture (60 à 65 %) et une spécificité qui avoisine les 100 % [5]. Cette technique est aussi plus rapide permettant d’avoir le résultat au bout de 48 à 72 heures, mais son coût élevé limite son utilisation dans les pays émergeants comme le notre.

La tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) sont d’une aide appréciable pour le diagnostic. L’IRM est plus sensible et joue un rôle important dans le diagnostic, le suivi évolutif et le pronostic de la tuberculose du SNC. Les lésions observées dans notre série sont de plusieurs types : des images de leptoméningite, une hydrocéphalie, des tuberculomes, des abcès, des lésions ischémiques et une thrombose veineuse cérébrale. Dans les différentes séries de la littérature, l’hydrocéphalie est l’anomalie la plus fréquemment, elle retrouvée dans 80 % des cas de la série pédiatrique de Yaramis et al. [6]. Dans notre série, elle a été observée dans 31,8 % des cas.

Les tuberculomes sont à l’origine de 10 à 30 % des processus expansifs intracrâniens dans les pays d’endémie tuberculeuse. Dans notre série, les tuberculomes étaient présents dans 45,4 % des cas, alors qu’ils sont beaucoup plus fréquents dans la série de Gupta (65%) [7]. La leptoméningite, fréquente chez l’enfant, siège le plus souvent au niveau des citernes de la base. Elle a été observée chez 5 de nos malades (22,7 %). L’arachnoïdite spinale d’origine tuberculeuse peut se voir d’emblée au moment du diagnostic ou émailler l’évolution clinique même sous traitement. Nous avons observé cette complication chez 4 de nos malades, soit 18,2 % des cas.

La méningite tuberculeuse peut se compliquer d’artérite des vaisseaux de la base du crâne, avec possibilité d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques [1]. Plus rarement, des cas de thrombophlébite cérébrale compliquant une tuberculose du SNC ont été rapportés, comme c’était le cas d’une patiente de notre série.

L’abcès cérébral est une lésion rare au cours de la tuberculose du SNC, survenant chez 4 à 8 % des patients immunocompétents et chez 20 % des patients sidéens [1].

La présence d’une localisation extra-neurologique, y compris pulmonaire, est rare dans la tuberculose du SNC [2], sa présence est parfois décisive et doit être recherchée attentivement et de façon systématique. Dans notre série, seuls 10 patients avaient une atteinte pulmonaire clinique et 12 patients des lésions radiologiques évocatrices d’une tuberculose pulmonaire active ou ancienne probable.

Le traitement anti-tuberculeux est bien codifié dans les nouvelles recommandations, il débute par une quadrithérapie d’induction associant isoniazide, rifampicine, éthambutol et pyrazinamide pendant 2 mois. Une bithérapie de consolidation associant isoniazide et rifampicine y fait suite pour laquelle une durée de 4 mois semble habituellement suffisante (OMS-UICTMR, 2003) bien qu’une durée de 7 à 10 mois soit souvent recommandée par précaution. Pour la méningite, l’OMS-UICTMR (2003) recommande de remplacer l’EMB par la streptomycine, mieux évaluée dans cette indication [8]. Dix-huit de nos patients ont été mis sous traitement antibacillaire selon le protocole 2SRHZ/7RH : 2 mois de quadrithérapie par SMY, INH, RMP et PZA, suivi d’une bithérapie à base d’INH et de RMP pendant 7 mois sauf un seul patient qui a bénéficié de 10 mois de bithérapie de consolidation. Les 4 autres patients ont été mis sous le protocole de 2 ERHZ/7RH.

La corticothérapie vise à atténuer les phénomènes inflammatoires présents avant le début du traitement ou liés à une réaction paradoxale survenant à l’initiation du traitement antituberculeux, souvent associés à une aggravation de l’état clinique [9]. Dans notre série, cette réaction paradoxale a été observée dans 8 cas. Non traitée, la tuberculose cérébro-méningée est presque constamment mortelle. Même lorsqu’elle est traitée, son pronostic reste réservé puisque la mortalité est de l’ordre de 25 % et à peu près 25 % des patients gardent des séquelles. Dans notre série, le délai de diagnostic était de 54,8 jours avec des extrêmes allant de 3 jours à 6 mois. L’évolution était favorable mais avec séquelles dans 13 cas et défavorable compliquée de décès dans 4 cas. Le tableau clinique initial était sévère chez ces patients. Il semble que le facteur pronostique essentiel, à la fois en termes de mortalité et de séquelles dépend de la précocité du diagnostic et de la gravité du tableau clinique initiale à l’initiation du traitement [9,10].

La tuberculose du SNC est très polymorphe, revêt parfois des tableaux cliniques trompeurs. Malgré l’existence d’antituberculeux puissant, elle demeure une infection sévère pouvant engager le pronostic fonctionnel et vital. Seul un diagnostic précoce et un traitement initié suffisamment tôt sont garants d’un bon pronostic. De ces faits, en cas de présomption de tuberculose du SNC, un traitement d’épreuve est démarré rapidement en attendant que le diagnostic soit confirmé ou infirmé par l’examen (culture de BK, PCR) du LCR ou de tous autres prélèvements biologiques.



Bibliographie

1. Boukobza M, Tamer I, Guichard JP. Tuberculose du système nerveux central. Aspects IRM et évolution à propos de 12 cas. J Neuroradiol 1999; 26:172-81.

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3. Bazin C. Tuberculose du Système nerveux central; EMC-Neurologie 1 (2004) 169-92.

4. Monteyne P, Sindic CJM. The diagnosis of tuberculous meningitis. Acta Neurol Belg 1995; 95: 80-7.

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6. Yaramis A, Gurkan F, Elevli M, Söker M, Haspolat K, Kirbas G, et al. Central nervous system tuberculosis in children. A review of 214 cases. Pediatrics 1998; 102 (5) E 49.

7. Gupta RK, Gupta S, Singh D, Sharma B, Kohli A, Gujra lRB. MR imaging and angiography in tuberculous meningitis. Neuroradiology 1994; 36:87-92.

8. OMS-UICTMR. (2003). Treatment of tuberculosis: Guidelines for national programmes. 3rd ed. World Health Organization. Geneva.

9. Sutlas PN, Unal A, Forta H, Senol S, Kirbas D. Tuberculous meningitis in adults: review of 61 cases. Infection 2003; 31:387-91.

10. Arvanitakis Z, Long RL, Hershfield ES et al. M. tuberculosis molecular variation in CNS infection: evidence for strain dependent neurovirulence. Neurology 1998; 50:1827-32.

Pour citer cet article


A. El Midaoui, O. Messouak, O. El Ouali Ouarda et MF. Belahsen. «La tuberculose du système nerveux central :». RMNSCI.NET, Numéro 5, 9 décembre 2012, http://www.rmnsci.info/document.php?id=894.





Revue électronique internationale publiée par la faculté de Médecine de Sfax (Tunisie), en partenariat avec la faculté de Médecine de Tunis (Tunisie), la faculté de Médecine de Rabat (Maroc) et la faculté de Médecine de Blida (Algérie) avec le soutien de l'Agence universitaire de la Francophonie (AUF) - ISSN 1737-7927